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Effetti cardiotossici della cocaina

Il prestigioso New England Journal of Medicine torna sull'annoso problema della cardiotossicità della cocaina con un articolo di rassegna (Lange RA and Hillis LD. Cardiovascular Complications of Cocaine Use. N Engl J Med 2001; 345:351-358). I motivi per questa rivisitazione sono più che giustificati. A parte il continuo incremento di nuovi casi di consumo dello psicostimolante (un aumento dell'82% dal 1994 al 1998), l'interesse risiede nel fatto che negli ospedali urbani statunitensi la positività urinaria per metaboliti della cocaina riguarda il 14 e il 25% dei casi che pervengono all'osservazione dei dipartimenti di emergenza per dolore toracico non traumatico. Di qui il reiterato appello a considerare l'assunzione di cocaina come possibile agente eziologico in tutti quei casi di infarto del miocardio in soggetti giovani con fattori di rischio limitati o assenti.

Gli autori dell'articolo ci ricordano tuttavia che la diagnosi di infarto del miocardio può essere tutt'altro che semplice nel soggetto consumatore di cocaina. Se l'elettrocardiogramma risulta alterato nel 56-84% dei casi di dolore toracico connesso con l'assunzione di cocaina, è bene tenere a mente che il 43% dei pazienti sotto effetto della cocaina soddisfano i criteri elettrocardiografici per iniziare una terapia di riperfusione (slivellamento del tratto ST di almeno 0.1 mV in due o più complessi successivi) pur in assenza di infarto del miocardio! In aggiunta, non ci si può affidare alla concentrazione ematica di creatinchinasi, che nel cocainomane è comunque aumentata per il processo rabdomiolitico attivato dalla cocaina. Di qui la necessità di dosare i livelli sierici di troponina, indicatore più affidabile di avvenuto infarto miocardico.

Ulteriore possibile elemento di incertezza è la mancanza di relazione tra evento miocardico e quantità di farmaco ingerito. Ininfluenti appaiono anche la via di introduzione e la frequenza d'uso. Inoltre l'infarto può comparire anche a distanza di parecchie ore dall'ingestione della cocaina, fatto che ha indotto a chiamare in causa anche i suoi metaboliti, quali la benzoilecgonina e la ecgonina metilestere.

La patogenesi dell'infarto miocardico indotto da cocaina comincia ad essere chiarita in molti dei suoi aspetti. Essa comprende tre principali meccanismi:

1. Aumentato consumo di ossigeno da:
   - aumentata frequenza cardiaca;
   - aumentata contrattilità ventricolare sinistra;
   - aumentata pressione arteriosa sistemica.
2. Vasocostrizione delle arterie coronariche epicardiche da:
   - ipertono alfa-adrenergico;
   - aumentata produzione di endotelina;
   - diminuita produzione di ossido nitrico.
3. Trombosi da:
   -aumentata aggregabilità piastrinica;
   -aumentata produzione dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno;
   -accelerato processo aterosclerotico.

Fumare tabacco mentre si consuma cocaina aumenta la probabilità di sviluppare un infarto del miocardio. I meccanismi sono noti: il fumo del tabacco concorre sia alla vasocostrizione coronarica, in particolare dei segmenti aterosclerotici, sia all'aumentata richiesta di ossigeno indotte dalla cocaina. Anche bere aumenta la tossicità cardiovascolare della cocaina, probabilmente anche attraverso l'azione farmacologica della cocaetilene. Comunque sia, l'uso simultaneo di alcol e cocaina aumenta di venti volte la probabilità di morte improvvisa in soggetti affetti da malattia coronarica.

I dati riportati dalla rassegna depongono tuttavia per una evoluzione generalmente favorevole dell'infarto miocardico indotto da cocaina. Aritmie ventricolari compaiono nel 4-17% dei casi, mentre l'incidenza della insufficienza cardiaca congestizia è del 5-7%. Un esito fatale occorre nel 2% dei casi. Il trattamento dell'infarto del miocardio indotto da cocaina resta quello già riportato in altri articoli di questo sito: aspirina, nitroglicerina e benzodiazepine sono i farmaci di prima linea, mentreassolutamente controindicato è il propranololo.

L'infarto del miocardio non è tuttavia l'unica espressione della cardiotossicità della cocaina. Di particolare rilievo è l'ipertrofia ventricolare sinistra osservata nei consumatori di lunga durata. Essa può condurre ad una cardiomiopatia del tutto simile a quella associata al feocromocitoma, di cui il cocainismo del resto riproduce l'intensa ripetitiva stimolazione adrenergica.

La cocaina può infine indurre un ampio ventaglio di disturbi del ritmo cardiaco attraverso differenti meccanismi. Le aritmie possono essere infatti conseguenza dell'infarto o dell'ipertrofia ventricolare, ma anche conseguenza diretta dell'attivita farmacologica della cocaina. In quanto simpatomimetico e vagolitico, la cocaina può infatti abbassare la soglia di fibrillazione ventricolare; in quanto bloccante dei canali rapidi del sodio, può inibire sia la formazione che la conduzione dei potenziali d'azione; in quanto rilasciante del calcio intracellulare, può facilitare i potenziali eccitatori postumi. Lidocaina e bicarbonato di sodio appaiono i trattamenti di scelta delle aritmie da cocaina. Stante la proprietà di bloccante dei canali del sodio posseduta dalla cocaina, è evidente che gli antiaritmici di classe IA (i cosiddetti chinidino-simili) sono da evitarsi.